Actualmente se desconoce la causa última que desencadena la enfermedad. Se trata de un proceso autoinmune, inflamatorio y degenerativo, en el que pueden participar diversos factores ambientales sobre una base de predisposición genética.
En este proceso participan:
– Infecciones virales antiguas (como el virus de la mononucleosis infecciosa)
– Déficit de vitamina D
– Baja exposición solar
– Latitud geográfica
– Tabaquismo
– Ambiente excesivamente higiénico
Todos estos elementos ocurren en el contexto de una alteración del sistema inmunitario. Los linfocitos T no reconocen como propias a ciertas estructuras del propio organismo; los consideran como “agentes extraños” y se preparan para dañarlas. Este proceso desencadena inflamación. Este daño inflamatorio lesiona las vainas de mielina, los oligodendrocitos (son células que generan y mantienen las vainas de mielina) y los axones (que están recubiertos de mielina) en forma secundaria.
En síntesis, una cierta predisposición hereditaria asociada a un factor ambiental desconocido, induce la aparición de Linfocitos T autoreactivos (células que atacan al propio organismo). Luego de un período de latencia (10 a 15 años) son reactivados por algún factor sistémico, pasando al sistema nervioso central (SNC). El SNC se encuentra protegido por una barrera (barrera hematoencefálica). Ésta presenta un daño inflamatorio, permitiendo el pasaje de estas moléculas, lo cual desencadena una reactivación de la reacción inflamatoria dentro del SNC, atacando la mielina, los oligodendrocitos y axones cercanos, lo cual genera las placas o lesiones de esclerosis múltiple.
-Prof. Dr. Raúl Piedrabuena, Jefe Unidad de Esclerosis Múltiple, Instituto Modelo de Neurología Lennox.
(Foto obtenida del libro de O. Fernández, V.Fernández)